Динамика кардиоспецифичных ТРОПОНИНОВ Т и I при аортокоронарном шунтировании — интерпретация результатов

Резюме

При повреждении миокарда практически всегда повышается концентрация тропонина в кровотоке. Стоит ли расценивать это повышение как инфаркт миокарда? Было выполнено почасовое исследование динамики тропонина I и Т у пациентов с диагнозом ишемическая болезнь сердца после проведения аортокоронарного шунтирования. При оперативном вмешательстве уровень тропонинемии определяется объемом оперативного вмешательства, качеством хирургической техники, длительностью искусственного кровообращения и эффективностью защиты миокарда, также важное значение имеет исходное состояние миокарда. Полученные данные говорят о том, что характер и вид операции влияют на степень повышения концентрации тропонинов, а также на временные рамки такого повышения.

Summary

The myocardial injury is almost in all cases accompanied by blood troponin increase. Should it be in all cases estimated as the myocardial infarction marker? The hour by hour investigation of dynamic changes of T and I troponins level was performed in patients with ischemic heart disease after aortocoronary bypass surgery. In operative surgery the troponinemia level is related to the size of surgical operation, quality of surgical technique and efficacy of myocardial protection. Important is also the initial condition of myocardium. The revealed results confirm that the character and type of operation influences the degree of troponins elevation and its duration.

Инфаркт миокарда (ИМ) — одна из самых распространенных причин послеоперационной смертности после аортокоронарного шунтирования [1]. Частоту возникновения послеоперационного ИМ по разным литературным данным оценивают примерно в 10–15% случаев [2–3]. В соответствии с национальными и международными рекомендациями [1, 4, 5], для диагностики ИМ необходимо использовать определение кардиоспецифичных тропонинов. Тропонины оказались более чувствительными для диагностики повреждений миокарда при интракоронарных вмешательствах, чем креатинфосфокиназа и ее МВ фракция [6–8]. Послеоперационный пик тропонина является распространенным явлением, однако повышение тропонинов необязательно свидетельствует о периоперационном ИМ [9,10]. Cогласно новому определению инфаркта миокарда, предложенному Европейским обществом кардиологов (ESC/ACCF/AHA/WHF) в 2007 г., увеличение концентрации тропонина в 5 раз по отношению к верхнему референсному уровню в первые 72 часа после операции аортокоронарного шунтирования (АКШ) расценивается как периоперационный инфаркт миокарда [1]. Но при проведении операции на сердце далеко не во всех случаях можно четко отдифференцировать ИМ от постоянно возникающих при операциях диффузных повреждениях сердечной мышцы. Этих осложнений трудно избежать даже при высокотехничном выполнении процедуры и правильном использовании антикоагулянтной терапии. Согласно классическому определению, инфаркт миокарда — это ишемический некроз сердечной мышцы, вызванный острой недостаточностью коронарного кровообращения. Однако некроз миокарда, ассоциированный с кардиохирургическими вмешательствами, не всегда связан с ишемией [5, 11]. Кроме того, большой проблемой является оценка влияния искусственного кровообращения (ИК). При ИК происходит активация тромбоцитов, комплемента, выброс цитокинов, что вызывает определенную степень повреждения миокарда, а продолжительность ИК, скорее всего, влияет на послеоперационную концентрацию тропонинов [5, 10, 12]. Определение степени повышения концентрации тропонина в послеоперационный период необходимо для определения послеоперационного риска, прогноза, оценки адекватности защиты миокарда [13, 14]. При на значении исследования тропонинов у больных с классическим ИМ есть стандартные рекомендации для за бора крови и оценки полученных данных [1, 4]. Для послеоперационных больных таких четких рекомендаций нет, имеется мало информации о методологии, используемой для определения порога послеоперационных тропонинов. Связь между уровнем повышения тропонина и неблагоприятными послеоперационными результатами остается малоизученной. Так, в разных литературных источниках пик тропонина в крови приходится от 6 до 24 ч после операции [15, 16]. В исследовании Martínez et al. указывается, что прогностически значимым является определение повышения тропонина I (Tn I) в первые 6–10 часов после операции [17]. Salamonsen et al. показывают, что послеоперационный максимум тропонина в сыворотке крови приходятся на 20–24 часа [18]. Pasceri et al. считают, что важной для прогноза смертности является оценка уровня тропонина через час после операции, и если значения Tn I более 4,25 нг/мл, то это свидетельствует о плохом прогнозе [19]. Carrier et al. сообщают, что при значении тропонина Т (Tn Т) более 3,4 мг/л через 48 ч после операции можно говорить об инфаркте миокарда после АКШ [12]. Также есть работы, показывающие, что определение тропонина I через 24 часа после операции является достоверным предиктором увеличения послеоперационного пребывания в реанимации и в стационаре и является независимым предиктором смертности [15, 20]. Таким образом, литературные данные достаточно противоречивы, отечественного опыта практически нет, поэтому целью нашего исследования было выяснить динамику тропонинов I и Т в раннем послеоперационном периоде у больных после планового АКШ.

Материалы и методы.

Под нашим наблюдением находились три пациента с диагнозом ИБС. Тропонины Т и I измеряли в сыворотке крови до операции, через 1, 3, 6, 9, 12, 24, 48 часов после отключения аппарата ИК. Высокочувствительный тропонин I измеряли на анализаторе «ARCHITECT i 2000» («Abbott», США), высокочувствительный тропонин Т — на анализаторе «Сobas e411» («Roсhe», Швейцария).

Результаты.

Пациент З., 65 лет поступил в клинику в плановом порядке для оперативного лечения ИБС. Из анамнеза известно, что артериальной гипертензией пациент страдает более 20 лет. В 1996 и 1999 гг. перенес ИМ, в дальнейшем наблюдалось прогрессирование ИБС, были определены показания для оперативного лечения. Диагноз при поступлении: ИБС, атеросклероз коронарных артерий, стенокардия напряжения 3й функциональный класс, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь 3й степени, хроническая сердечная недостаточность II функциональный класс. Из сопутствующих заболеваний: сахарный диабет 2го типа, ожирение 1й степени. По данным ЭХОкардиографии, фракция выброса составила 46%, незначительно увеличено левое предсердие, умеренно увеличен левый желудочек. Сократительная функция левого желудочка умеренно снижена. Риск оперативного лечения высокий. Была проведена операция — 4сосудистое АКШ (октябрь 2011 г.). Длительность операции — 4 часа, время пережатия аорты — 71 мин, в реанимации находился 20 часов, без инотропной поддержки. Перевод на отделение реабилитации на 7й день. Приводим динамику сердечных тропонинов (табл. 1).
Пациент Г., 65 лет также поступил в клинику Центра в плановом порядке для оперативного лечения ИБС.

Из анамнеза известно, что артериальной гипертензией страдает давно, перенес ИМ в 2010 и 2011 гг. Определены показания для оперативного лечения. Диагноз при поступлении: ИБС, атеросклероз коронарных артерий, стенокардия напряжения — 2й функциональный класс, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь 3й степени, хроническая сердечная недостаточность — II функциональный класс. Сопутствующий диагноз: облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей. Риск оперативного лечения крайне высокий. По данным ЭХОкардиографии, фракция выброса составила 39%, значительно увеличен левый желудочек. Сократительная функция левого желудочка значительно снижена. Была проведена операция — 4сосудистое АКШ (октябрь 2011 г.). Длительность операции — 4 часа, время пережатия аорты — 88 мин, в реанимации находился 24 часа, из них с инотропной поддержкой — 20 часов. Перевод на отделение реабилитации — на 10й день. Приводим динамику сердечных тропонинов (табл. 2).

Пациент К., 58 лет также поступил в клинику в плановом порядке в октябре 2011 г. для оперативного лечения ИБС. Из анамнеза стало известно, что в 2008 и 2009 годах перенес ИМ. Диагноз при поступлении: ИБС, атеросклероз коронарных артерий, стенокардия напряжения с низкой толерантностью к физической нагрузке. Атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь 2й степени. Осложнения: аневризма левого желудочка, желудочковая экстрасистолия, пароксизмы фибрилляций, трепетание предсердий, хроническая сердечная недостаточность 3й функциональный класс. Легочная гипертензия. Сопутствующий диагноз: мочекаменная болезнь, хронический пиелонефрит, ремиссия. По данным ЭХОкардиографии фракция выброса составила 40%, выраженная дилатация левых камер. Сократительная функция левого желудочка значительно снижена. Было проведено 2сосудистое АКШ, а также пластика аневризмы левого желудочка. Длительность операции составила 3 ч, время пережатия аорты — 41 мин, в реанимации находился 24 часа, из них с инотропной поддержкой — 20 часов, на 4е сутки возник пароксизм фибрилляции предсердий. Перевод на отделение реабилитации — на 13й день. Приводим динамику сердечных тропонинов (табл. 3).

Обсуждение результатов.

Верхний референтный уровень (ВРУ), в соответствии с рекомендациями производителей, для тропонина I составлял 0,3 нг/мл, для тропонина Т — 0,1 нг/мл. Согласно международным рекомендациям ACCF/AHA 2007 г., чтобы установить диагноз острого ИМ, связанного с аортокоронарным шунтированием в нашем случае, уровень тропонина I должен быть более 1,5 нг/мл, тропонина Т более 0,5 нг/мл. Сразу после операции отмечали резкий подъем как тропонина I, так и тропонина Т в крови у всех трех пациентов (см. табл. 1, 2, 3). В дальнейшем происходит увеличение концентрации тропонинов, через 3 часа после операции Тn I от 0,9–1,1 нг/мл, Тn Т от 0,25–0,46 нг/мл. У пациента З. мы наблюдали максимальное значение как тропонина I, так и Т через 6 часов, а через 48 часов — снижение (рис. 1, 2). У пациента Г. максимум обоих тропонинов приходился на вторые сутки, хотя клиническая картина была спокойной (рис. 1, 2). У пациента К. через 6 часов после операции были более высокие цифры, чем у других пациентов: Тn I — 1,9 нг/мл, Тn Т — 0,6 нг/мл, в дальнейшем увеличение концентрации тропонина I до 4,1 нг/мл через 48 ч после операции и небольшое снижение тропонина Т до 0,35 нг/мл. У этого больного на 4е сутки был зарегистрирован пароксизм фибрилляции предсердий (рис. 1, 2).

Увеличение концентрации тропонинов после операции говорит о повреждении сердечной мышцы в результате кардиохирургических манипуляций, но не всегда говорит о развитии инфаркта миокарда. В нашем исследовании мы представили три различных клинических случая после проведения плановой операции аортокоронарного шунтирования. Пациент З., с благоприятным течением послеоперационного периода, без инотропной поддержки в отделении реанимации, с наименьшим сроком пребывания в стационаре. Максимальная концентрация в крови как Тn I, так и Тn Т не превышала пятикратный порог по отношению к верхнему референтному уровню, в отличие от пациента Г., с такой же длительностью и объемом операции. У него уже через 6 часов тропонин I превышал пятикратный порог и был равен 1,7 нг/мл. По международным рекомендациям мы должны были поставить диагноз ИМ, но у данного пациента не наблюдалось никаких клинических или электрокардиографических проявлений ИМ, не возникло и осложнений в послеоперационном периоде. Но наличие инотропной поддержки в течение 20 часов в реанимационном отделении, увеличение времени пребывания в стационаре говорят о том, что уровень послеоперационного тропонина достоверно показывает тяжесть состояния больного, степень сердечнососудистой недостаточности после операции, длительность пребывания на отделении. Пациенту К. кроме АКШ, была проведена пластика аневризмы левого желудочка, что увеличивает дополнительную механическую травму миокарда. Через 6 часов после операции оба тропонина превышали пятикратный порог, что связано с характером и объемом операции (рис. 1, 2). Максимально тропонин I увеличился в 13,6 раза, а тропонин Т — в 6 раз. Это говорит о большей чувствительности теста на тропонин I. На 4е сутки после операции у данного пациента был зафиксирован пароксизм фибрилляции предсердий, а длительность пребывания в стационаре была дольше, чем у остальных пациентов, что свидетельствует в пользу важного прогностического значения определения кардиоспецифичных тропонинов.

Выводы

Определение степени повреждения миокарда во время оперативных вмешательств требует количественного определения тропонина в динамике для оценки объема и характера повреждения.
По динамике тропонинов можно прогнозировать исход операции, течение послеоперационного периода и длительность пребывания в стационаре.
Для каждого типа плановых вмешательств на сердце необходимо установить нормативы и сроки повышения кардиомаркеров (эндоваскулярные вмешательства, АКШ, операции на клапанах, аневризмэктомия, трансплантация сердца).

Литература

1Thygesen K. et al. Universal Definition of Myocardial Infarction // Circulation. 2007; 116: 2634–2653.
2. Greaves S., Rutherford J., Aranki S. Current incidence and determinants of perioperative myocardial infarction in coronary artery surgery // Am. Heart J. 1995; 132: 572–578.
3. Kottler M., Alfieri A., editors. Cardiac and non cardiac complications of open heart surgery: prevention, diagnosis, and treatment. Mt. Kisco, NY: Futura, 1992: 39.
4. Национальные клинические рекомендации: Всероссийское научное общество кардиологов. М., 2009: 165.
5. Morrow D. A., Cannon C. P., Jesse R. L. et al. National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medicine Practice Guidelines: Clinical Characteristics and Utilization of Biochemical Markers in Acute Coronary Syndromes Circulation. 2007; 115: 356–375.
6. Januzzi J., Lewandrowski K., MacGillivray Th. Timing of peak troponin T and creatine kinase-MB elevations after percutaneous coronary intervention // Chest. 2004, Jan; 125 (1): 275–280.
7. Etievent J. P., Chocron S., Toubin G. Use of cardiac troponin I as a marker of perioperative myocardial ischemia // Ann. Thorac. Surg. 1995; 59: 1192–1194.
8. Шешурина Т . А., Дорофейков В. В., Курапеев Д. И., Кабанов В. О. Миоглобин, высокочувствительный тропонин I и КФК (МВ) по массе для диагностики интраоперационного повреждения миокарда после проведения аортокоронарного шунтирования // Клин. лаб. диагностика. 2011; 11: 41.
9. Fellahi J. L., Léger P., Philippe E. Pericardial cardiac troponin I release after coronary artery bypass grafting // Anesth. Analg. 1999; 89: 829–834.
10. Adams J. E. et al. The use of biomarkers to provide diagnostic and prognostic information following cardiac surgery / A.H.B. Wu, editor // Cardiac markers. 2nd ed. Totowa (NJ): Humana Press Inc.; 2003: 111–121.
11. Dehoux M., Provenchère S., Benessiano J. Utility of cardiac troponin measurement after cardiac surgery // Clin. Chim. Acta. 2001; 311: 41–44.
12. Carrier M., Pellerin M., Perrault L. P., Solymoss B. C., Pelletier L.C. Levels in patients with myocardial infarction after coronary artery bypass grafting // Ann Thorac. Surg. 2000; 69: 435–440.
13. Fellahi J. L., Gué X., Richomme X., Monier E. Short and long-term prognostic value of postoperative cardiac troponin I concentration in patients undergoing coronary artery bypass grafting // Anesthesiology. 2003; 99: 270–274.
14. Vermes E., Mesguish M., Houel R., Soustelle C. Cardiac troponin I release after open heart surgery: a marker of myocardial protection? // Ann. Thorac. Surg. 2000; 70: 2087–2090.
15. Nesher N., Alghamdi A. A., Singh S. K. et al. Troponin after cardiac surgery: a predictor or a phenomenon? // Ann. Thorac. Surg. 2008; 85: 1348–1354.
16. Croal B. L., Hillis G. S., Gibson P. H. et al. Relationship between postoperative cardiac troponin I levels and outcome of cardiac surgery // Circulation. 2006; 114: 1468–1475.
17. de Castro Martínez J., Vázquez Rizaldos S., Velayos Amo C. et al. Cardiac Troponin I in Perioperative Myocardial Infarction after Coronary Artery ByPass Surgery // Rev. Esp. Cardiol. 2002; 55 (3): 245–250.
18. Salamonsen R. F., Schneider H. G., Bailey M., Taylor A. J. Cardiac troponin I concentrations, but not electrocardiographic results, predict an extended hospital stay after coronary artery bypass graft surgery // Clin. Chem. 2005; 51: 40–46.
19. Pasceri V., Patti G., Nusca A. et al. ARMYDA Investigators. Randomized trial of atorvastatin for reduction of myocardial damage during coronary intervention: results from the ARMYDA (Atorvastatin for Reduction of MYocardial Damage during Angioplasty) study // Circulation. 2004; 110 (6): 674–678. Epub 2004, Jul 26.
20. van Geene Y. et al. Cardiac troponin I levels after cardiac surgery as predictor for in-hospital mortality // Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery. 2010; 10: 413–417.

Теги: Инфаркт миокарда, Исследования

« Назад к списку статей